mrindy ha scritto:
cencio ha scritto:
Alcune precisazioni :
1)Gli amminoacidi ramificati in commercio sono quelli in forma L(levogira) in quanto questa stereoisomero è quello riconosciuto dal nostro organismo e quindi utilizzato. Esiste anche la forma D (destrogira) non biocompatibile. Non passano la barriera ematoencefalica (cioè in pratica non passano nel cervello) perchè sono molecole troppo grandi.
2)Il Triptofano essendo un precursore di un neurotrasmettitore che agisce
sul SNC , la Serotonina, è venduto in farmacia solamente dietro presentazione di ricettamedica.
Eccolo l'esperto! O sbaglio?
Vedi che ricordavo bene la lettera? L
Il mio discorso è su questa affermazione: "BCAA e triptofano (TRP) hanno la stessa "porta di ingresso" per raggiungere il cervello. Durante l'esercizio fisico il muscolo richiama i BCAA dal sangue e questo calo rende più agevole il passaggio del TRP nel cervello. Nel cervello il TRP viene trasformato in serotonina, un neurotrasmettitore implicato nel meccanismo dell'affaticamento; aumentando la quota di serotonina in circolo aumenta il grado di appannamento ed affaticamento di origine centrale". Secondo te è corretta? Centra con il fatto che le molecole di BCAA non passano la barriera ematoencefalica?
ps hai ricevuto la mia mail?
Ma si dai, continuiamo questo post con uno studio Richard B Kreider del 1999 su "Effetti della supplementazione di proteine e aminoacidi sulla prestazione atletica", che conferma ciò che ha detto Mrindy.
Aminoacidi ramificati (bcaa)
[...]
Ci sono due ipotesi principali riguardo al valore ergogenico della supplementazione di bcaa.
1) La supplementazione di bcaa è stata riportata come riduttiva della degradazione delle proteine e/o del rilascio di enzimi dal muscolo (indicatore di danneggiamento muscolare) possibilmente pruomovendo un profilo ormonale anticatabolico. Teoricamente, la supplementazione di bcaa durante un intenso allenamento può aiutare a minimizzare la degradazione proteica e quindi portare ad un guadagno di massa magra. Sebbene vari studi supportano questa ipotesi, sono necessarie ulteriori ricerche per determinare gli effetti di un integrazione di bcaa a lungo termine durante allenamenti relativamente al catabolismo, alla composizione corporea e alla forza.
2) Per la adisponibilità di bcaa durante l'esercizio, è stato teorizzato che contribuisca alla fatica centrale. Durante intensi esercizi, i bcaa sono prelevati dal muscolo piuttosto che dal fegato in modo da contribuire al metabolismo ossidativo. La fonte di bcaa per il metabolismo ossidativo muscolare è il pool aminocido nel plasma, il quale è rifornito attraverso il catabolismo delle proteine dell'intero corpo durante allenamenti di resistenza. Comunque, l'ossidazione dei bcaa nel muscolo durante allenamenti prolungati può superare la capacità catabolica di rendere disponibile i bcaa, così che la concentrazione plasmatica di bcaa decade durante lo sforzo. Questa diminuzione nel plasma può portare ad un incremento del rapporto tra triptofano libero e bcaa. Il triptofano libero e i bcaa competono per l'entrata nel cervello attraverso la stessa via dei carrier (trasportatori) aminoacidi. Per questo, una riduzione dei bcaa nel plasma facilita l'entrata del triptofano nel cervello.
Inoltre, la maggior parte di triptofano nel sangue è legata all'albumina, e la proporzione di triptofano legata all'albumina è influenzata dalla disponibilità di acidi grassi a
catena lunga. In esercizi di resistenza, la concentrazione di acidi grassi liberi aumenta, cosi che il totale di triptofano legato all'albumina diminuisce, aumentando la concentrazione di triptofano nel sangue.
In generale, la diminuzione di bcaa nel plasma e l'aumento di triptofano libero durante esercizi di resistenza prolungati, altera il rapporto triptofano libero/bcaa e aumenta l'entrata del triptofano nel cervello. Un aumento di questa sostanza nel cervello promuove la formazione del neurotrasmettitore 5-idrossitriptamina (5-HT) il quale è stato dimostrato che induce sonnolenza, deprime l'eccitabilità del sistema motorio, influenza le funzioni endocrine, sopprime l'appetito negli animali e negli umani. Uno sforzo che sbilancia il rapporto a favore del triptofano, è stato dichiarato come possibile causa di fatica acuta psicologia e psicofisica ( fatica centrale).
E' stato anche ipotizzato che concentrazioni croniche elevate di 5-HT, le quali possono avvenire in alteti con alti carichi di allenamenti, siano causa di alcuni sintomi di sindrome da sovrallenamento: ipotensione posturale, anemia, amenorrea, immunosoppressione, riduzione dell'appetito, perdita di peso, depressione e calo di prestazione.
Recenti studi per verificare se un integrazione di bcaa/carboidrati potesse influire sulla fatica centrale durante gli esercizi e sintomi da sovrallentamento, sono stati svolti. La letteratura dice che l'assunzione di queste due sostanze può influenzare sul rapporto bcaa/tript. Per esempio, la somministrazione di carboidrati è stata riportata come limitante il rilascio di FFA ( Free fatty acids, acidi grassi ), ed anche del rapporto bcaa/tript (minimi incrementi). In aggiunta, la supplementazione di bcaa viene riportata come un aumento di bcaa plasmatico e della capacità di minimizzare e/o prevenire il rapporto bcaa/tript. Alti studi indicano che la somministrazione con o senza carboidrati prima o durante gli esercizi, può influire la risposta psicofisiologica.
Tuttavia, queste alterazioni non sono ancora chiare. Molti studi dimostrano che la supplementazione di bcaa non migliori la singola prestazione di resistenza, ma questi studi,quasi certamente difettano di autorità per delimitare piccoli ma utili aumenti di prestazione. Ulteriori ricerche sono necessarie.
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Pardon la traduzione.
La fatica centrale è definita come un peggioramento della capacità di rendimento coordinativo del sistema nervoso centrale, che potrebbe essere causata sia da una pesante attività muscolare, sia da un elevato carico di lavoro.