Si! Riconfermo tutto.
L'acido lattico, o meglio il suo sale cioé il LATTATO, ha dei tempi brevi di smaltimento. Questa situazione prende il nome di Semipagamento e dice che partendo da una certa quantità di lattato dopo lo sforzo, questo sarà smaltito dimezzandosi ogni volta in base alle caratteristiche dell'atleta. Se ad esempio dopo lo sforzo ho 18 m/mol (millimoli) di lattato ed ho un tempo di semipagamento di 12 min, dopo 12 min avrò una concentrazione di 9 m/mol, dopo altri 12 (24 dall'inizio) di 4,5, dopo altri 12 di 2,25 e dopo altri 12 di 1,12 m/mol, praticamente i valori basali e tutto questo in meno di un'ora (ovviamente può variare da persona a persona).
Però una concentrazione così elevata è dovuta proprio a sforzi ben oltre la soglia anaerobica che per convenzione è fissata a 4 m/mol (Arcelli, il massimo esperto di corsa in Italia, cmq precisa che è un valore medio. Infatti, alcuni atleti di alto livello hanno una soglia la di sotto di 3 m/mol ed altri - mezzofondisti veloci - sopra 6/mol) .
Questo significa che concentrazioni così alte di lattato sono dovute a velocità elevate, e difatti e tipico di gare corte e veloci (800-1500mt i valori massimi). Più aumenta la distanza e meno è influente il lattato, a meno che non si voglia correre una maratona con il ritmo dei 100mt.
Tuttavia, ho sotto mano un libretto che parla di infortuni nella corsa. Alla voce "DOLORABILITA' MUSCOLARE" distingue 2 situazioni:
A)
Dolore da sforzo: Si verifica durante la prova e riguarda uno o più muscoli. Le cause possono essere un accumulo di acido lattico (e qui sembra di essere in controtendenza da quanto affermato prima) o l'esaurimento delle scorte energetico. In questo caso l'acido lattico, si intende una produzione eccessiva e quindi indica uno sforzo molto elevato. Il contro dell'acido lattico è che è un INIBENTE DELLA CONTRAZIONE MUSCOLARE. La SAN ( 4 m/mol ) indica il valore massimo di costanza di lattato nel sangue, + si va oltre + aumenta con le conseguenze del caso. Non è però sbagliato superarla a patto di non rimanerci a lungo.
B)
Dolore successivo: Dopo almeno 24 ore e può durare 3-4 gg. Normalmente dovuro a esercizi eccentrici ( tipo corsa in discesa ). Analizzando il paziente si trova che:
- 1) Aumento di CPK nel sangue e di mioglobina nelle urine che evidenzia lesioni cellulari (RABDOMIOLISI).
- 2) Mobilizzazione di leucociti e di neutrofili che indica una reazione infiammatoria.
- 3) Accumulo di metaboliti (calcio) nelle cellule muscolari che aggrava il quadro della situazione.
La parola chiave è RABDOMIOLISI. Cercando su internet ho trovato:
La rabdomiolisi è una condizione caratterizzata da necrosi delle cellule del muscolo e da successivo rilascio dei contenuti del muscolo scheletrico in circolo (1-2). Ciò può portare a complicazioni come danno renale acuto seguente a mioglobinuria, arresto cardiaco o aritmia dovuti a ipercaliemia ed ipocalcemia e sindrome di scompenso risultante da gonfiore del muscolo e successiva compressione dei nervi e dei vasi sanguigni.
Ministero della Salute
http://www.ministerosalute.it/medicinali/farmacovigilanza/nota.jsp?val=Ceriv_faq
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Ma forse è questo che interessa di più a noi, cioé in seguito ad uno sforzo (anche se di bb. Devo ancora leggerlo).
RABDOMIOLISI IN CORSO DI BODY BUILDING
Descrizione di due casi clinici e revisione della Letteratura
M. Pampaloni*, G.B. Bochicchio*, A. Araneo*, I. de Tommaso**, M. Stigliani**, D. Mecca**
*Unità Operativa di Medicina Ospedale "San Francesco" - Venosa
**Unità Operativa di Cardiologia Medica Azienda Ospedaliera "San Carlo" - Potenza
Caso 1
Il paziente Z.A. di anni 39, giungeva alla nostra osservazione dopo una gara di body-building, che era stato costretto ad interrompere per la grande insorgenza di debolezza. Allarrivo al Pronto Soccorso, il paziente era pressoché incapace di eseguire qualsiasi movimento volontario agli arti inferiori, mentre conservava una certa forza a quelli superiori e ai muscoli cervicali. I dati anamnestici erano irrilevanti, ad esclusione del fatto che il paziente riferiva che, nei due giorni precedenti la gara aveva osservato una dieta leggera e carente dellintroito idrico. Non riferiva assunzione di farmaci o sostanze stupefacenti. Lesame obiettivo metteva in evidenza una notevole diminuzione della forza muscolare agli arti inferiori, tanto che a malapena il paziente riusciva a muovere le gambe sul letto; le masse muscolari apparivano ipertrofiche e lievemente dolenti spontaneamente e alla palpazione, i riflessi osteotendinei erano presenti e simmetrici, F.C. 55 b/m, P.A. 120/70. I reperti cardiovascolari, respiratori e addominali erano nei limiti della norma. Gli esami ematochimici eseguiti durgenza mostravano: glicemia 99,2 mg/dl, urea 106 mg/dl, creatinina 2,1 mg/dl, Na 134 nmol/l, K 8,83 nmol/l, Ca 10,2 mg/dl, Mg 2 mg/dl, AST 130, ALT 119, LDH 1229, CPK 5038, CPK-MB 40.
Esame urine: sangue ++ con assenza di globuli rossi allesame del sedimento. Emocromo nella norma.
Venivano, quindi, somministrati al paziente: soluzione glucosata 20% 250 cc con 10 unità di insulina rapida in 30 minuti, bicarbonato di sodio 20 meq lentamente e.v. seguiti da altri 20 meq dopo circa mezzora. Veniva, quindi, forzata la diuresi con 150 cc di soluzione fisiologica e 1000 cc di soluzione glucosata al 5% durante tutto larco della nottata. Gli esami ematochimici di controllo, dopo circa due ore dallinizio del trattamento, mostravano una tendenza alla normalizzazione di tutti i parametri. Le condizioni del paziente miglioravano progressivamente, con completo recupero della motilità degli arti inferiori dopo alcune ore. Non veniva effettuato il dosaggio della mioglobina urinaria. Il giorno successivo, il paziente si sentiva molto meglio; gli esami di laboratorio erano tornati quasi alla normalità, sebbene il CPK restasse ancora a livelli inusuali (CPK 1861). Si continuava la somministrazione di liquidi per via endovenosa. In terza giornata, il paziente veniva dimesso contro il parere dei sanitari; lElettrocardiogramma pre-dimissione è riportato nella Fig. 2.
Caso 2
Paziente di anni 38, fumatore di 10 sigarette al dì, in buone condizioni fisiche generali. Dopo un lungo periodo di astensione dallattività sportiva inizia un intenso allenamento di body-building. Al secondo giorno di allenamento, dopo aver bevuto 4 caffè nel giro di meno di due ore, avverte una sensazione di cardiopalmo aritmico, seguito da debolezza e lieve cefalea. Decide di recarsi in ospedale.
Allingresso in ospedale viene riscontrata aritmia da fibrillazione atriale e il paziente viene ricoverato nel reparto di Cardiologia.
Il paziente presenta condizioni fisiche generali buone e lesame obiettivo non è particolarmente significativo. Gli esami ematochimici segnalano immediatamente la presenza di unintensa rabdomiolisi (CPK max 6900, CPK-MB 23, AST 70, LHD 792) pur con tutti gli altri parametri nella norma. Le urine sono scure e allesame di laboratorio viene segnalata emoglobinuria. Lecocardiogramma è normale. Il paziente viene trattato con amiodarone e.v. e liquidi per via e.v. con normalizzazione dellelettrocardiogramma nel giro di poche ore e normalizzazione del quadro enzimatico dopo 4 giorni. Viene, quindi, dimesso in buone condizioni di salute.
Discussione
Con il termine Rabdomiolisi (RML) si definisce una sindrome clinica e laboratoristica conseguente a lesione dei muscoli striati da cause diverse (Tabella 1) ed al passaggio in circolo dei costituenti enzimatici, metabolici ed elettrolitici liberati dalla necrosi di questo tessuto. Le cause note di RML sono molteplici e si possono genericamente identificare con RML da traumi e RML non traumatiche, entrambe di notevole interesse nellambito della medicina sportiva. Infatti, accanto alla assai nota RML traumatica (crush syndrome) descritta da Bywaters molti anni fa, ed alle forme traumatiche più propriamente connesse allattività sportiva, sono aumentate, in questi ultimi anni, le segnalazioni di sindromi rabdomiolitiche sostenute da una eziologia non traumatica e quanto mai varia. Tra queste ultime, di particolare interesse, nel campo della medicina dello sport, le forme correlate alluso inappropriato di farmaci e/o sostanze stupefacenti. Dal punto di vista eziopatogenetico, in accordo con Monteverde et al., le sindromi rabdomiolitiche possono essere distinte in tre gruppi:
- da eccesso assoluto di richiesta energetica (su muscoli normali): attività contrattile intensa, ipertermia;
- da eccesso relativo di richiesta metabolica (su muscoli ipometabolici): ipotermia, ischemia, disturbi metabolici acquisiti e congeniti (deficit di carnitina, miofosforilasi, alfa-glucosidasi, ecc. ...), infezioni, farmaci;
- da danno muscolare diretto non metabolico: traumi, shock elettrico, miositi immunomediate, distrofie muscolari primitive.
Il quadro clinico delle RML è per lo più caratterizzato da segni e sintomi muscolari, solo raramente assenti. Può trattarsi di una semplice tendenza allaffaticamento o di unastenia muscolare, ma si possono avere anche mialgie a riposo e sotto sforzo e, talvolta, la comparsa, spesso improvvisa, di mioedema anche di grado marcato localizzato o generalizzato, spesso predominante a livello della muscolatura della coscia e del cingolo pelvico. Non rara lassociazione di sintomi da compressione nervosa (parestesie e dolori). Frequente è la comparsa di urine rosso-brune (color Coca Cola) per effetto dellazione pigmentante della mioglobina escreta. La mioglobina viene ritrovata nelle urine quando la sua concentrazione supera 1.5 mg/dl e la mioglobinuria si rende evidente e visibile quando il suo livello supera i 100 mg/dl. Il raggiungimento di questi livelli dipende dalla quantità di mioglobina che si libera dal muscolo, dalla sua concentrazione plasmatica, dalla concentrazione di proteine plasmatiche in grado di legarla, dalla filtrazione glomerulare e dal flusso urinario. Pertanto, lassenza di mioglobina nelle urine non esclude la diagnosi di RML.
Il quadro laboratoristico permette di rilevare elevati valori di CPK (fino a 1000 volte i valori normali) con associato un marcato aumento dei livelli ematici di LDH, AST, ALT, aldolasi, amilasi e mioglobina. La mioglobinemia, infatti, può essere, oggi, facilmente dosata e risultare, così, di notevole aiuto al fine di una corretta diagnosi. Modificazioni significative del potassio, del fosforo e del calcio sierico sono spesso presenti. Nel 60% circa dei pazienti affetti da RML la potassiemia è normale. Nel restante 40% si ha iperkaliemia, che compare, in genere, abbastanza precocemente, e alla quale è stato attribuito un significato prognostico di insufficienza renale acuta (IRA). La fosfatemia può essere aumentata, normale o anche ridotta. Una ipocalcemia è frequente e precoce nei pazienti con RML e IRA (fase oligurica), spesso associata a iperfosfatemia, probabilmente a causa della riduzione del 1.25 (OH)2D3 e alla resistenza dellosso allormone paratiroideo, dovuti alliperfosfatemia. Va tenuto presente che, successivamente, nella fase di recupero della funzionalità renale (fase poliurica) si può avere un iperparatiroidismo secondario con ipercalcemia ed alti livelli di 1.25 (OH)2D3. Di ausilio nella diagnosi di RML e utili per la quantificazione del danno e per suggerire lopportunità di un intervento di fasciotomia decompressiva dei muscoli danneggiati, sono alcune indagini strumentali quali lecotomografia e la biopsia muscolare. Più complesse e costose, e raramente necessarie, sono la TAC e la RNM e le metodiche radionucleari. In corso di RML si possono verificare varie complicanze, sia locali, che sistemiche. La più temibile e frequente è, senzaltro, linsufficienza renale acuta (IRA), che viene descritta in letteratura con una prevalenza del 20-30%. La patogenesi dellIRA va, verosimilmente, ricercata nel danno tubulare da precipitati di mioglobina in urine acide e quantitativamente ridotte, nellipovolemia conseguente alledema muscolare ed in altre cause correlate alleziologia della RML, come, ad esempio, il danno tossico diretto di farmaci o droghe. In taluni casi, è addirittura necessario ricorrere alla dialisi. La terapia della RML deve perciò, innanzitutto, mirare a prevenire un coinvolgimento renale, favorendo il flusso ematico renale, mediante lapporto di liquidi e luso di farmaci, che favoriscono la diuresi (diuretici dellansa, mannitolo, dopamina a basse dosi), e limitando la precipitazione della mioglobina urinaria mediante alcalinizzazione delle urine con infusione di bicarbonato di sodio. Di un certo interesse, sebbene in assenza di documentazione clinica sufficiente, è luso di antiossidanti e/o
integratori metabolici quali, ad esempio, la 1-carnitina. In corso di RML da sostanze tossiche e/o farmaci, sono state segnalate anche complicanze cardiovascolari importanti (infarto miocardico, edema polmonare acuto, insufficienza ventricolare sinistra), che trovano spiegazione in un danno diretto del farmaco, che coinvolge il muscolo cardiaco insieme a quello scheletrico. Fra le complicanze locali è frequente una sindrome compartimentale con interessamento degli arti inferiori con edema muscolare, conseguente aumento della pressione intramuscolare e compressione della strutture vasculo-nervose. Ne può derivare ischemia e neuropatia con rischio di un danno permanente e con necessità di una pronta fasciotomia decompressiva ed eventuale fisiokinesiterapia post-intervento. I casi da noi presentati possono essere inquadrati, dal punto di vista eziopatogenetico, nel primo gruppo della classificazione su riportata, anche se la dieta "leggera" osservata dal paziente nei due giorni precedenti la gara, a scopo "cosmetico", e lassunzione smodata di caffeina nellaltro caso descritto, possono essere stati fattori concomitanti nello sviluppo del danno muscolare. Nel primo caso, inoltre, liperpotassiemia, secondaria alla citolisi muscolare, era la causa più importante dellimponente sintomatologia astenica accusata dal paziente, mentre, laumento dellazoto ureico e della creatinina era spiegabile, in parte, dallaumentata dismissione di proteine e creatinina, per il danno muscolare, in parte, dallo scarso apporto idrico osservato dal paziente nei due giorni precedenti la gara.
Conclusioni
Le numerose segnalazioni presenti in letteratura di sindromi rabdomiolitiche secondarie ad
intenso lavoro muscolare, ANCHE IN ATLETI ALLENATI, come in uno dei casi presentati, devono spingere il medico a non sottovalutarle, viste le gravi complicanze secondarie, e a porre attenzione a sintomi che, talvolta, possono essere minimi (lieve debolezza e dolenzia muscolare, urine scure). Daltra parte,
anche gli atleti dovrebbero ricordare sempre di non sottoporre a eccessivo carico di lavoro il proprio apparato muscolare, specie in condizioni ambientali estreme, e, soprattutto, di mantenere una dieta il più possibile equilibrata ed adatta al tipo di sport praticato. Di particolare importanza, inoltre, la possibilità di sindromi rabdomiolitiche da uso inappropriato di farmaci e/o sostanze eccitanti da parte degli atleti, per le pericolose conseguenze cliniche e per i problemi medico-legali ad esse connesse.
Tabella 1 Cause note di rabdomiolisi
Intensa attività muscolare
Sports di contatto Sports non di contatto crisi convulsive delirium tremens stato asmatico psicosi
Farmaci e droghe
eroina metadone fenciclidina amfetamine LSDG lutetimide Corticosteroidi Iperdosaggio da salicilati
Danno muscolare diretto
trauma ustioni Ischemia da compressione da occlusione vascolare
anemia drepanocitica embolia gassosa
Infezioni batteriche
tetano malattia dei legionari polimiosite tropicale altre
Infezioni virali
influenza mononucleosi altre
Malattie immunologiche
dermatomiositi polimiositi altre
Disordini genetici
anormale metabolismo dei carboidrati - deficit di miofosforilasi
- deficit di alfa-glucosidasi - deficit di amilo 1-6 glucosidasi
- deficit di fosfoisomerasi - deficit di fosfofruttochinasi
anormale metabolismo lipidico - deficit di carnitina
- deficit di CPT distrofie muscolari
Disordini metabolici
diabete mellito chetoacidosi coma iperosmolare ipokaliemia
diuretici carbenoxolone amfotericina alimentazione parenterale
liquirizia iperaldosteronismo primario terapia cortisonica
acidosi tubulare renale iponatriemia ipernatriemia ipofosfatemia
mixedema
Varie
idiopatica, ricorrente temperature estreme - ipotermia ipertermia shock elettrico folgorazione TIA Ictus Altre
Bibliografia
Appel H.J. et al.: Exercise, muscle damage and fatigue. Sports Medicine 13 (2): 108-15, 1992
Armignacco O. et al.: Acute rhabdomyolysis as result of body-building. Recenti Progressi in Medicina, 78 (5): 214-6, 1987
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Milne C.J.: Rhabdomyolysis, myoglobinuria and exercise. Sports Medicine, 6(2): 93-106, 1988
De Tommaso I. et al.: Interessamento miocardico in corso di rabdomiolisi da intossicazione acuta da eroina. Recenti Progressi in Medicina 1991; 82(6): 324-7.