vorrei approfondire il discorso dolore gambe dopo gara......

sepica

Biker velocissimus
8/27/03
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Roma
vorre approfondire un punto dell'allenamento a me molto sensibile.,

In molti topic si e' detto che il dolore dopo un uscita pesante (tipo gara) non e' dovuto principalmente al Acidosi ma piuttosto alla autocatabolismo del muscolo e dunque ai radicali liberi e necrosi muscolari che lo sforzo ha prodotto .
Ma siamo sicuri di questa affermazione ????

Cioe' l'acido lattico rimane nel nostro muscolo per un periodo assai limitato dunque i dolori che a volte durano + gg sono dovuti alleffetto catabolico del muscolo ????

mi spiegate in maniera accurata questa fenomeno e perche' ne siete sicuri e sopratutto come si fa a prevenirlo e a curarlo ..

La domanda e' rivolta sopratutto a Korki e rmindy che mi sembrano ferrati sull'argomento .

Scusate la specificita' dell argomento ma e' un problema che sento molto
 

DHski

Biker ultra
7/18/04
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Mitica Ampezzo
Io ho sempre saputo che il dolore post-sforzo è dovuto dall'acido lattico che si accumola nei muscoli...però l'affermazioni all'autocatabolismo del muscolo non la sapevo...a dir la verità non so nemmeno cos'è..
quindi mi accodo anch'io per saperne di più...
:prost: :prost:
 
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DHski

Biker ultra
7/18/04
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Mitica Ampezzo
Oggi ho chiesto ad un mio amico che fa il fisioterapista (uno dei pochi che è realmente laureato in fisioterapia) e mi ha spiegato un po' i vari funzionamenti...l'acido lattico che si forma nei muscoli, e che ci rimane però dopo lo sforzo, è l'accumolo che si è creato dopo aver superato la soglia anaerobica(mi pare) e che la catalessi non riesce più a smaltire tutto l'acido prodotto ma solo un parte....(mi sa che mi sono spiegato di m***a)
Fino a quando c'è l'acido lattico nelle gambe, e la catalessi dei muscoli che lavora per smaltirlo, si ha quella sensazione di "durezza" e dolore che crea appunto questo gonfiore del lattato che impedisce ai muscoli di lavorare "sciolti"....

Almeno, mi pare di aver capito così....
 
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sepica

Biker velocissimus
8/27/03
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Roma
il discorso e' giusto ma si accennava ad un altro mortivo di affaticamento e dolore ovvero i residui del catabolismmo del muscolo.
Il catabolismo avviene in certi momenti dell'allenamento , sostanzialmente il muscolo sceglie di alimentarsi con le proprie "fibre" da qui la necessita' di utilizzare proteine per la ricostruzione del muscoloo e la sua alimentazione.
questa cannibalizzazione cre delle scorie radicali liberi che a detta di Korki creano il dolore persistente di alcuni gg e non l'acidosi che in poche ore dovrebbe essere smaltito
 
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KORKI

Moderatur
7/16/04
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BERGAMO
Si! Riconfermo tutto.

L'acido lattico, o meglio il suo sale cioé il LATTATO, ha dei tempi brevi di smaltimento. Questa situazione prende il nome di Semipagamento e dice che partendo da una certa quantità di lattato dopo lo sforzo, questo sarà smaltito dimezzandosi ogni volta in base alle caratteristiche dell'atleta. Se ad esempio dopo lo sforzo ho 18 m/mol (millimoli) di lattato ed ho un tempo di semipagamento di 12 min, dopo 12 min avrò una concentrazione di 9 m/mol, dopo altri 12 (24 dall'inizio) di 4,5, dopo altri 12 di 2,25 e dopo altri 12 di 1,12 m/mol, praticamente i valori basali e tutto questo in meno di un'ora (ovviamente può variare da persona a persona).

Però una concentrazione così elevata è dovuta proprio a sforzi ben oltre la soglia anaerobica che per convenzione è fissata a 4 m/mol (Arcelli, il massimo esperto di corsa in Italia, cmq precisa che è un valore medio. Infatti, alcuni atleti di alto livello hanno una soglia la di sotto di 3 m/mol ed altri - mezzofondisti veloci - sopra 6/mol) .
Questo significa che concentrazioni così alte di lattato sono dovute a velocità elevate, e difatti e tipico di gare corte e veloci (800-1500mt i valori massimi). Più aumenta la distanza e meno è influente il lattato, a meno che non si voglia correre una maratona con il ritmo dei 100mt.

Tuttavia, ho sotto mano un libretto che parla di infortuni nella corsa. Alla voce "DOLORABILITA' MUSCOLARE" distingue 2 situazioni:

A) Dolore da sforzo: Si verifica durante la prova e riguarda uno o più muscoli. Le cause possono essere un accumulo di acido lattico (e qui sembra di essere in controtendenza da quanto affermato prima) o l'esaurimento delle scorte energetico. In questo caso l'acido lattico, si intende una produzione eccessiva e quindi indica uno sforzo molto elevato. Il contro dell'acido lattico è che è un INIBENTE DELLA CONTRAZIONE MUSCOLARE. La SAN ( 4 m/mol ) indica il valore massimo di costanza di lattato nel sangue, + si va oltre + aumenta con le conseguenze del caso. Non è però sbagliato superarla a patto di non rimanerci a lungo.

B) Dolore successivo: Dopo almeno 24 ore e può durare 3-4 gg. Normalmente dovuro a esercizi eccentrici ( tipo corsa in discesa ). Analizzando il paziente si trova che:
  • 1) Aumento di CPK nel sangue e di mioglobina nelle urine che evidenzia lesioni cellulari (RABDOMIOLISI).
  • 2) Mobilizzazione di leucociti e di neutrofili che indica una reazione infiammatoria.
  • 3) Accumulo di metaboliti (calcio) nelle cellule muscolari che aggrava il quadro della situazione.
La parola chiave è RABDOMIOLISI. Cercando su internet ho trovato:

La rabdomiolisi è una condizione caratterizzata da necrosi delle cellule del muscolo e da successivo rilascio dei contenuti del muscolo scheletrico in circolo (1-2). Ciò può portare a complicazioni come danno renale acuto seguente a mioglobinuria, arresto cardiaco o aritmia dovuti a ipercaliemia ed ipocalcemia e sindrome di scompenso risultante da gonfiore del muscolo e successiva compressione dei nervi e dei vasi sanguigni.

Ministero della Salute

http://www.ministerosalute.it/medicinali/farmacovigilanza/nota.jsp?val=Ceriv_faq
----------------------
Ma forse è questo che interessa di più a noi, cioé in seguito ad uno sforzo (anche se di bb. Devo ancora leggerlo).


RABDOMIOLISI IN CORSO DI BODY BUILDING

Descrizione di due casi clinici e revisione della Letteratura

M. Pampaloni*, G.B. Bochicchio*, A. Araneo*, I. de Tommaso**, M. Stigliani**, D. Mecca**

*Unità Operativa di Medicina Ospedale "San Francesco" - Venosa

**Unità Operativa di Cardiologia Medica Azienda Ospedaliera "San Carlo" - Potenza

Caso 1

Il paziente Z.A. di anni 39, giungeva alla nostra osservazione dopo una gara di body-building, che era stato costretto ad interrompere per la grande insorgenza di debolezza. All’arrivo al Pronto Soccorso, il paziente era pressoché incapace di eseguire qualsiasi movimento volontario agli arti inferiori, mentre conservava una certa forza a quelli superiori e ai muscoli cervicali. I dati anamnestici erano irrilevanti, ad esclusione del fatto che il paziente riferiva che, nei due giorni precedenti la gara aveva osservato una dieta leggera e carente dell’introito idrico. Non riferiva assunzione di farmaci o sostanze stupefacenti. L’esame obiettivo metteva in evidenza una notevole diminuzione della forza muscolare agli arti inferiori, tanto che a malapena il paziente riusciva a muovere le gambe sul letto; le masse muscolari apparivano ipertrofiche e lievemente dolenti spontaneamente e alla palpazione, i riflessi osteotendinei erano presenti e simmetrici, F.C. 55 b/m, P.A. 120/70. I reperti cardiovascolari, respiratori e addominali erano nei limiti della norma. Gli esami ematochimici eseguiti d’urgenza mostravano: glicemia 99,2 mg/dl, urea 106 mg/dl, creatinina 2,1 mg/dl, Na 134 nmol/l, K 8,83 nmol/l, Ca 10,2 mg/dl, Mg 2 mg/dl, AST 130, ALT 119, LDH 1229, CPK 5038, CPK-MB 40.

Esame urine: sangue ++ con assenza di globuli rossi all’esame del sedimento. Emocromo nella norma.

Venivano, quindi, somministrati al paziente: soluzione glucosata 20% 250 cc con 10 unità di insulina rapida in 30 minuti, bicarbonato di sodio 20 meq lentamente e.v. seguiti da altri 20 meq dopo circa mezz’ora. Veniva, quindi, forzata la diuresi con 150 cc di soluzione fisiologica e 1000 cc di soluzione glucosata al 5% durante tutto l’arco della nottata. Gli esami ematochimici di controllo, dopo circa due ore dall’inizio del trattamento, mostravano una tendenza alla normalizzazione di tutti i parametri. Le condizioni del paziente miglioravano progressivamente, con completo recupero della motilità degli arti inferiori dopo alcune ore. Non veniva effettuato il dosaggio della mioglobina urinaria. Il giorno successivo, il paziente si sentiva molto meglio; gli esami di laboratorio erano tornati quasi alla normalità, sebbene il CPK restasse ancora a livelli inusuali (CPK 1861). Si continuava la somministrazione di liquidi per via endovenosa. In terza giornata, il paziente veniva dimesso contro il parere dei sanitari; l’Elettrocardiogramma pre-dimissione è riportato nella Fig. 2.

Caso 2

Paziente di anni 38, fumatore di 10 sigarette al dì, in buone condizioni fisiche generali. Dopo un lungo periodo di astensione dall’attività sportiva inizia un intenso allenamento di body-building. Al secondo giorno di allenamento, dopo aver bevuto 4 caffè nel giro di meno di due ore, avverte una sensazione di cardiopalmo aritmico, seguito da debolezza e lieve cefalea. Decide di recarsi in ospedale.

All’ingresso in ospedale viene riscontrata aritmia da fibrillazione atriale e il paziente viene ricoverato nel reparto di Cardiologia.

Il paziente presenta condizioni fisiche generali buone e l’esame obiettivo non è particolarmente significativo. Gli esami ematochimici segnalano immediatamente la presenza di un’intensa rabdomiolisi (CPK max 6900, CPK-MB 23, AST 70, LHD 792) pur con tutti gli altri parametri nella norma. Le urine sono scure e all’esame di laboratorio viene segnalata emoglobinuria. L’ecocardiogramma è normale. Il paziente viene trattato con amiodarone e.v. e liquidi per via e.v. con normalizzazione dell’elettrocardiogramma nel giro di poche ore e normalizzazione del quadro enzimatico dopo 4 giorni. Viene, quindi, dimesso in buone condizioni di salute.

Discussione

Con il termine Rabdomiolisi (RML) si definisce una sindrome clinica e laboratoristica conseguente a lesione dei muscoli striati da cause diverse (Tabella 1) ed al passaggio in circolo dei costituenti enzimatici, metabolici ed elettrolitici liberati dalla necrosi di questo tessuto. Le cause note di RML sono molteplici e si possono genericamente identificare con RML da traumi e RML non traumatiche, entrambe di notevole interesse nell’ambito della medicina sportiva. Infatti, accanto alla assai nota RML traumatica (crush syndrome) descritta da Bywaters molti anni fa, ed alle forme traumatiche più propriamente connesse all’attività sportiva, sono aumentate, in questi ultimi anni, le segnalazioni di sindromi rabdomiolitiche sostenute da una eziologia non traumatica e quanto mai varia. Tra queste ultime, di particolare interesse, nel campo della medicina dello sport, le forme correlate all’uso inappropriato di farmaci e/o sostanze stupefacenti. Dal punto di vista eziopatogenetico, in accordo con Monteverde et al., le sindromi rabdomiolitiche possono essere distinte in tre gruppi:
  • da eccesso assoluto di richiesta energetica (su muscoli normali): attività contrattile intensa, ipertermia;
  • da eccesso relativo di richiesta metabolica (su muscoli ipometabolici): ipotermia, ischemia, disturbi metabolici acquisiti e congeniti (deficit di carnitina, miofosforilasi, alfa-glucosidasi, ecc. ...), infezioni, farmaci;
  • da danno muscolare diretto non metabolico: traumi, shock elettrico, miositi immunomediate, distrofie muscolari primitive.
Il quadro clinico delle RML è per lo più caratterizzato da segni e sintomi muscolari, solo raramente assenti. Può trattarsi di una semplice tendenza all’affaticamento o di un’astenia muscolare, ma si possono avere anche mialgie a riposo e sotto sforzo e, talvolta, la comparsa, spesso improvvisa, di mioedema anche di grado marcato localizzato o generalizzato, spesso predominante a livello della muscolatura della coscia e del cingolo pelvico. Non rara l’associazione di sintomi da compressione nervosa (parestesie e dolori). Frequente è la comparsa di urine rosso-brune (color Coca Cola) per effetto dell’azione pigmentante della mioglobina escreta. La mioglobina viene ritrovata nelle urine quando la sua concentrazione supera 1.5 mg/dl e la mioglobinuria si rende evidente e visibile quando il suo livello supera i 100 mg/dl. Il raggiungimento di questi livelli dipende dalla quantità di mioglobina che si libera dal muscolo, dalla sua concentrazione plasmatica, dalla concentrazione di proteine plasmatiche in grado di legarla, dalla filtrazione glomerulare e dal flusso urinario. Pertanto, l’assenza di mioglobina nelle urine non esclude la diagnosi di RML.

Il quadro laboratoristico permette di rilevare elevati valori di CPK (fino a 1000 volte i valori normali) con associato un marcato aumento dei livelli ematici di LDH, AST, ALT, aldolasi, amilasi e mioglobina. La mioglobinemia, infatti, può essere, oggi, facilmente dosata e risultare, così, di notevole aiuto al fine di una corretta diagnosi. Modificazioni significative del potassio, del fosforo e del calcio sierico sono spesso presenti. Nel 60% circa dei pazienti affetti da RML la potassiemia è normale. Nel restante 40% si ha iperkaliemia, che compare, in genere, abbastanza precocemente, e alla quale è stato attribuito un significato prognostico di insufficienza renale acuta (IRA). La fosfatemia può essere aumentata, normale o anche ridotta. Una ipocalcemia è frequente e precoce nei pazienti con RML e IRA (fase oligurica), spesso associata a iperfosfatemia, probabilmente a causa della riduzione del 1.25 (OH)2D3 e alla resistenza dell’osso all’ormone paratiroideo, dovuti all’iperfosfatemia. Va tenuto presente che, successivamente, nella fase di recupero della funzionalità renale (fase poliurica) si può avere un iperparatiroidismo secondario con ipercalcemia ed alti livelli di 1.25 (OH)2D3. Di ausilio nella diagnosi di RML e utili per la quantificazione del danno e per suggerire l’opportunità di un intervento di fasciotomia decompressiva dei muscoli danneggiati, sono alcune indagini strumentali quali l’ecotomografia e la biopsia muscolare. Più complesse e costose, e raramente necessarie, sono la TAC e la RNM e le metodiche radionucleari. In corso di RML si possono verificare varie complicanze, sia locali, che sistemiche. La più temibile e frequente è, senz’altro, l’insufficienza renale acuta (IRA), che viene descritta in letteratura con una prevalenza del 20-30%. La patogenesi dell’IRA va, verosimilmente, ricercata nel danno tubulare da precipitati di mioglobina in urine acide e quantitativamente ridotte, nell’ipovolemia conseguente all’edema muscolare ed in altre cause correlate all’eziologia della RML, come, ad esempio, il danno tossico diretto di farmaci o droghe. In taluni casi, è addirittura necessario ricorrere alla dialisi. La terapia della RML deve perciò, innanzitutto, mirare a prevenire un coinvolgimento renale, favorendo il flusso ematico renale, mediante l’apporto di liquidi e l’uso di farmaci, che favoriscono la diuresi (diuretici dell’ansa, mannitolo, dopamina a basse dosi), e limitando la precipitazione della mioglobina urinaria mediante alcalinizzazione delle urine con infusione di bicarbonato di sodio. Di un certo interesse, sebbene in assenza di documentazione clinica sufficiente, è l’uso di antiossidanti e/o integratori metabolici quali, ad esempio, la 1-carnitina. In corso di RML da sostanze tossiche e/o farmaci, sono state segnalate anche complicanze cardiovascolari importanti (infarto miocardico, edema polmonare acuto, insufficienza ventricolare sinistra), che trovano spiegazione in un danno diretto del farmaco, che coinvolge il muscolo cardiaco insieme a quello scheletrico. Fra le complicanze locali è frequente una sindrome compartimentale con interessamento degli arti inferiori con edema muscolare, conseguente aumento della pressione intramuscolare e compressione della strutture vasculo-nervose. Ne può derivare ischemia e neuropatia con rischio di un danno permanente e con necessità di una pronta fasciotomia decompressiva ed eventuale fisiokinesiterapia post-intervento. I casi da noi presentati possono essere inquadrati, dal punto di vista eziopatogenetico, nel primo gruppo della classificazione su riportata, anche se la dieta "leggera" osservata dal paziente nei due giorni precedenti la gara, a scopo "cosmetico", e l’assunzione smodata di caffeina nell’altro caso descritto, possono essere stati fattori concomitanti nello sviluppo del danno muscolare. Nel primo caso, inoltre, l’iperpotassiemia, secondaria alla citolisi muscolare, era la causa più importante dell’imponente sintomatologia astenica accusata dal paziente, mentre, l’aumento dell’azoto ureico e della creatinina era spiegabile, in parte, dall’aumentata dismissione di proteine e creatinina, per il danno muscolare, in parte, dallo scarso apporto idrico osservato dal paziente nei due giorni precedenti la gara.

Conclusioni

Le numerose segnalazioni presenti in letteratura di sindromi rabdomiolitiche secondarie ad intenso lavoro muscolare, ANCHE IN ATLETI ALLENATI, come in uno dei casi presentati, devono spingere il medico a non sottovalutarle, viste le gravi complicanze secondarie, e a porre attenzione a sintomi che, talvolta, possono essere minimi (lieve debolezza e dolenzia muscolare, urine scure). D’altra parte, anche gli atleti dovrebbero ricordare sempre di non sottoporre a eccessivo carico di lavoro il proprio apparato muscolare, specie in condizioni ambientali estreme, e, soprattutto, di mantenere una dieta il più possibile equilibrata ed adatta al tipo di sport praticato. Di particolare importanza, inoltre, la possibilità di sindromi rabdomiolitiche da uso inappropriato di farmaci e/o sostanze eccitanti da parte degli atleti, per le pericolose conseguenze cliniche e per i problemi medico-legali ad esse connesse.

Tabella 1 – Cause note di rabdomiolisi

Intensa attività muscolare

Sports di contatto Sports non di contatto crisi convulsive delirium tremens stato asmatico psicosi

Farmaci e droghe
eroina metadone fenciclidina amfetamine LSDG lutetimide Corticosteroidi Iperdosaggio da salicilati

Danno muscolare diretto

trauma ustioni Ischemia da compressione da occlusione vascolare
anemia drepanocitica embolia gassosa

Infezioni batteriche

tetano malattia dei legionari polimiosite tropicale altre

Infezioni virali

influenza mononucleosi altre

Malattie immunologiche

dermatomiositi polimiositi altre

Disordini genetici

anormale metabolismo dei carboidrati - deficit di miofosforilasi

- deficit di alfa-glucosidasi - deficit di amilo 1-6 glucosidasi

- deficit di fosfoisomerasi - deficit di fosfofruttochinasi

anormale metabolismo lipidico - deficit di carnitina

- deficit di CPT distrofie muscolari

Disordini metabolici

diabete mellito chetoacidosi coma iperosmolare ipokaliemia
diuretici carbenoxolone amfotericina alimentazione parenterale
liquirizia iperaldosteronismo primario terapia cortisonica
acidosi tubulare renale iponatriemia ipernatriemia ipofosfatemia
mixedema

Varie

idiopatica, ricorrente temperature estreme - ipotermia ipertermia shock elettrico folgorazione TIA Ictus Altre


Bibliografia

Appel H.J. et al.: Exercise, muscle damage and fatigue. Sports Medicine 13 (2): 108-15, 1992

Armignacco O. et al.: Acute rhabdomyolysis as result of body-building. Recenti Progressi in Medicina, 78 (5): 214-6, 1987

Boyd J.F.: Fatal rhabdomyolysis in marathon runner (letter). Lancet, 1(8541): 1089; 1987

Doriguzzi C. et al.: Body-building and myoglobinuria: report of three cases. British Medical Journal. Clinical Research, 296 (6625): 826-7, 1988

Monteverde A. et al.: The Rhabdomyolytic Syndromes. Ann It Med Int 1988; 3 (suppl. 1): 13-21

Milne C.J.: Rhabdomyolysis, myoglobinuria and exercise. Sports Medicine, 6(2): 93-106, 1988

De Tommaso I. et al.: Interessamento miocardico in corso di rabdomiolisi da intossicazione acuta da eroina. Recenti Progressi in Medicina 1991; 82(6): 324-7.
 
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sepica

Biker velocissimus
8/27/03
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Roma
@Korki purtoppo nonostante il papiro scritto non mi hai soddisfatto nella risposta, in quanto tu inizialmente accennavi che i dolori persistenti non sono dovuti al lattato ma alla necreosi muscolare (o catabolismo) mentre nella spiegazione affermi o mejo affermano che tale dolore persistente e' dovuto ad una "cattivo" uso dei muscoli (corsa in discesa) e in + porti casi di patologie di necrosi che credo non faccia al caso nostro.
Vorrei sapere se il dolore di 2 3 gg dopo sforzo intenso e' dovuto al lattato o al catabolismo muscolare e come prevenirlo e curarlo
 
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IL GLANDIATORE

Biker immensus
1/1/05
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Balarm
dalla mia esperienza personale,ti posso dire ke i dolori muscolari ke perdurano per 2 3 giorni dopo una intensa attivita fisica sono normali...detta in parole povere ogni fibra si lacera creando delle micro lesioni.Il corpo automaticamente avvia i processi di sintesi proteica a partire da amminoacidi(infatti e' bene seguire una alimentazione ad hoc)..aumentando la massa muscolare e la forza.spero di non aver detto stronzate.per la questione catalisi muscolare io l'ho vissuta in prima persona..lun-merc-ven facevo kickboxing, mart-gioved piscina e sabato \domenica mtb.risultato: da 75 kg sono passato a 65 ,ho fatto gli esami del sangue e il dottore in base ai valori di creatinina azotemia e transaminasi allucinanti era convinto ke avessi l'epatite.alla fine si e' capito ke m ero letteralmente digerito i muscoli :scassat: e ti assicuro ke non sentivo dolori muscolari,ma solo cefalea e debolezza generale
 
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Sushi

Biker ultra
2/12/04
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Metà strada tra Milano e Pavia
IL GLANDIATORE said:
dalla mia esperienza personale,ti posso dire ke i dolori muscolari ke perdurano per 2 3 giorni dopo una intensa attivita fisica sono normali...detta in parole povere ogni fibra si lacera creando delle micro lesioni.Il corpo automaticamente avvia i processi di sintesi proteica a partire da amminoacidi(infatti e' bene seguire una alimentazione ad hoc)..aumentando la massa muscolare e la forza.spero di non aver detto stronzate.per la questione catalisi muscolare io l'ho vissuta in prima persona..lun-merc-ven facevo kickboxing, mart-gioved piscina e sabato \domenica mtb.risultato: da 75 kg sono passato a 65 ,ho fatto gli esami del sangue e il dottore in base ai valori di creatinina azotemia e transaminasi allucinanti era convinto ke avessi l'epatite.alla fine si e' capito ke m ero letteralmente digerito i muscoli :scassat: e ti assicuro ke non sentivo dolori muscolari,ma solo cefalea e debolezza generale

Il quesito è sempre quello; come si fa a sepere quando un allenamento diventa controproducente e l'organismo comincia a consumare i muscoli? Se è ipotizzabile e "accettabile" una catalisi muscolare durante una gara, non dovrebbe mai succedere durante un allenamento (a meno che uno non voglia ridurre la massa muscolare per contenere il peso); come si riconosce il famigerato passaggio tra l'utilizzo di gligoceno/grassi e la sintetizzazione proteica???
 
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IL GLANDIATORE

Biker immensus
1/1/05
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Balarm
dire il quando preciso credo ke non sia possibile,ma se ad es alcuni giorni prima di una gf non fai scorta di carboidrati e durante la gara non li assumi e' logico ke il corpo automaticamente si nutre di quello ke e' subito disponibile :il MUSCOLO. L'allenamento e' controproducente se non alterni giorni di riposo a giorni di sporzo(cosa ke non ho avevo fatto io ),ma sopratutto tenere d'okkio L'ALIMENTAZIONE..
 
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Sushi

Biker ultra
2/12/04
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Metà strada tra Milano e Pavia
Anche far troppa scorta di carboidrati può essere controproducente perchè una volta rimpinguate le scorte di glicogeno l'organismo le immagazzina sotto forma di grassi e paradossalmente in caso di sforzo prolungato non attinge le energie interamente da lì ma tende a rismarmiarli e comincia a utilizzare le proteine. Una volta ho letto che un organismo consuma massimo 70 g di grasso al giorno; quindi..pallottoliere alla mano..se non dico stupidate circa 630 kal; prima dei grassi l'organismo utilizza le scorte di glicogeno che mi pare di aver letto dovrebbero essere massimo 1500/2000 kal
Facendo i conti della serva diciamo che 2000/3000 kal dovrebbe essere il massimo spendibile prima di intaccare le fibre muscolari (a meno che non ci si alimenti durante l'attività). Qualcuno sa dirmi se il ragionamento fila (chiaramente con le dovute riserve) oppure è una bestialità totale???
 
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sepica

Biker velocissimus
8/27/03
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Roma
Il catabolismo del muscolo non esmpre e' dovuto ad una mancanza di glicogeno o ad uno sforzo eccessivo , dovrei riprendere un testo dove e' spiegato il criterio in cui l'organiosmo sceglie di autocannabilizzarsi rispetto ad usare le fonti energetiche , credo ovviemnte in funzione dello sofrzo e del battito cardiaco ovvero all'apporto di ossigeno.

Ad esempio, sabato dopo 1 mese che non toccavo la MTB ma ho fatto solamente del buon e proficuo allenamnento su BDC con escursioni lunghe e intense , appunto sono uscito in MTB non particolarmente pesantemente su un percorso abbastanza nervoso ( salite brevoi ma intenze strappi da 50 a 200 mt) beh il risultato e' che tutt'oggi , nonostante appunto posso dire che sono abbastanza allenato (2200 km dal 1 genn) ho accusato dei foreti dolori muscolari che ancora oggi persistono.
 
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